Respuesta fisiológica localizada y protectora de los tejidos vascularizados cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original. La inflamación cumple su misión protectora diluyendo, destruyendo o neutralizando los agentes perjudiciales (por ejemplo, microbios y toxinas). A continuación, pone en marcha los aconteciemientos que en ultimo término curan y reparan los sitios de la lesión. Sin inflamación, las infecciones pararían desapercibidas y las heridas nunca cicatrizan.

Aunque la inflamación ayuda a eliminar las infecciones y otros estímulos nocivos y da comienzo a la reparación, la reacción inflamatoria y el posterior proceso reparador pueden causar un daño considerable. Los componentes de la reacción inflamatoria que destruyen y eliminan los microbios y los tejidos muertos son capaces de lesionar también los tejidos normales. Por consiguiente, la lesión puede acompañar a reacciones inflamatorias beneficiosas completamente normales y la patología puede incluso convertirse en la característica dominante si la reacción es muy intensa (por ejemplo, cuando la infección es grave), prolongada (por ejemplo, cuando el agente causal resiste la erradicación), o inapropiada (por ejemplo, cuando se dirige frente a autoantígenos en enfermedades autoinmunitarias, o a antígenos ambientales generalmente inocuos en trastornos alérgenicos).

Las células y las moléculas de la defensa del huésped circulan normalmente en la sangre, y el objetivo de la reacción inflamatoria es llevarlas al sitio de la infección o del daño tisular. Varios tipos de células y de moléculas desempeñan funciones importantes en la inflamación. Éstas  comprenden los leucocitos de la sangre y las proteínas plasmáticas, células de las paredes vasculares y células y matriz extracelulares del tejido conjuntivo circundante. 

La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda tiene un comienzo rápido y corta duración, que va de pocos minutos a varios días, y se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación predominante de leucocitos polimorfonucleares. La inflamación crónica puede ser más insidiosa, tiene una mayor duración (de días a años) y queda tipificada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización) acompañantes. 

Aunque las características clínicas de la inflamación se describen en un papiro egipcio datado el año 3000 a.C., fue Celso, un escritor romano del siglo I de nuestra era, el primero que enumeró los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor (enrojecimiento), tumor (edema), calor y dolor. Estos signos son típicamente más llamativos en la inflamación aguda que en la crónica. Rudolf Virchow añadió un quinto signo clínico, la perdida de la función, en el siglo XIX. En 1973, un cirujano escocés, John Hunter, observó por vez primera algo que ahora consideramos evidente: la inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica con efectos saludables para el anfitrión. Entre 1880 y 1890, el biólogo ruso Elie Metchnikoff descubrió el proceso de la fagocitosis, cuando observó la ingesta de las espinas de rosa por los amebocitos de las larvas de pez estrella y de las bacterias por los leucocitos de mamíferos. este autor llego a la conclusión de que el objetivo de la inflamación era atraer a las células fagocíticas a la zona lesionada para engullir a las bacterias invasoras. Sir Thomas Lewis, que estudiaba la respuesta inflamatoria en la piel, llego a establecer que las sustancias químicas, como la histamina (producida de forma local tras una lesión), son intermediarias en los cambios vasculares de la inflamación.

INFLAMACIÓN AGUDA

Es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas que está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión. E el foco lesivo, los leucocitos elimina a los invasores y comienzan el proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necróticos.

La inflamación aguda esta constituida por tres componentes esenciales:

1.     Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre.
2.   Cambios estructurales de los microvasos que permite la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
3.    Emigración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación de los mismos en el foco de lesión y activación para eliminar el agente lesivo.
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FACTORES DESENCADENANTES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Las reacciones inflamatorias agudas pueden ser desencadenadas por varios estimulos:

• Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) se encuentran entre la causa más comunes y medicamente importantes de inflamación.
• Traumatismos (contusos y penetrantes) y los agentes físicos y químicos (lesión térmica, quemaduras o congelación; radiación, algunas sustancias químicas ambientales) lesionan las células del huésped y desencadenan reacciones inflamatorias.
•  Necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como en el infarto de miocardio) y la lesión física y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).
• Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias ambientales o frente a los propios tejidos.

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

En la inflamación, los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células circulantes de la circulación para llegar al foco de infección o lesión. La salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se llama exudación. El exudado es un liquido extravascular con una elevada concentración de proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada densidad especifica. Su presencia indica un aumento de la permeabilidad normal de los pequeños vasos de la zona lesionada y, por tanto, una reacción inflamatoria. Por el contrario, el trasudado es un líquido pobre en proteínas (contiene sobre todo albúmina), con escasa o nulas células y con una densidad especifica baja. Es básicamente un ultrafiltrado de plasma sanguíneo que se debe a un desequilibrio osmótico o hidrostático en el vaso sin aumento de la permeabilidad vascular.

CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

Los cambios del flujo y el calibre vascular comienzan poco después de la lesión y consisten en lo siguiente:

•    La vasodilatación es una de las manifestaciones más precoces de la inflamación aguda; en ocasiones se produce tras una constricción transitoria de las arteriolas, que dura unos pocos segundos. La vasodilatación afecta primero a las arteriolas y determina la apertura de nuevos lechos capilares en la zona. Este cambio provoca un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento en el foco inflamatorio. La vasodilatación se induce por acción de varios mediadores, sobre todo histamina y óxido nítrico, sobre el musculo liso vascular.

•    La vasodilatación se sigue con rapidez de un aumento de la permeabilidad de los microvasos, con salida de un líquido rico en proteínas hacia los tejidos extravasculares.

• La perdida de liquido y el aumento del diámetro vascular condicionan un enlentecimiento del flujo de sangre, la concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y un aumento de la viscosidad de la sangre. Estos cambios condicionan la dilatación de los vasos pequeños, que están llenos de eritrocitos que se desplazan con lentitud en un proceso llamado estasis, que se conoce como congestion vascular (que provoca enrojecimiento localizado) cuando se explora el tejido afectado.

•     Cuando se desarrolla la estasis, se produce una acumulación de leucocitos, sobre todo neutrófilos, a lo largo del endotelio vascular. Al mismo tiempo, las células endoteliales se activan por mediadores producidos en el foco de la infección y lesión tisular, y expresan una concentración mayor de moléculas de adherencia. Los leucocitos se adhieren al endotelio y poco después emigran a través de la parad hacia los tejidos intersticiales.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FUGA VASCULAR)

Una característica de la inflamación aguda es el aumento de la permeabilidad vascular, que condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema. Varios mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad vascular:

•  La contracción de las células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales.
•  Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales.
• El aumento del transporte de líquidos y proteínas, llamado transcitosis.

RESPUESTA DE LOS VASOS LINFÁTICOS

El sistema constituido por los linfáticos y los ganglios filtra y vigila los líquidos extravasculares. En la inflamación, el flujo de linfa aumenta y  contribuye a drenar el líquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Además del liquido, los leucocitos y los restos celulares, y también los microbios pueden abrirse camino hacia la linfa. Los vasos linfáticos proliferan, igual que los vasos sanguíneos, durante las reacciones inflamatorias para manejar este exceso de carga.

REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

Una función importante de la respuesta inflamatoria es liberar leucocitos en el sitio de lesión y activarlos. Los leucocitos ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas. Los leucocitos mas importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos. Los leucocitos también producen factores de crecimiento, que contribuyen a la reparación.

RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS

El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se denomina extravasación, se puede dividir en los siguientes pasos:

1. El la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio. El endotelio vascular en situación normal no activada no se une a las células circulantes ni impide su paso. Durante la inflamación, el endotelio se activa y se puede ligar a los leucocitos, algo esencial para que estos consigan salir de los vasos.
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
3. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico.

RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS MUERTOS

Cuando se reclutan los leucocitos (neutrófilos y monocitos) hacia un foco de infección o muerte celular, estos se deben activar para realizar sus funciones. Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales:

1. Reconocimientos de los agentes lesivos, que emiten señales para,
2.   Activar a los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria.

Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:

• Receptores para los productos microbianos: receptores de tipo señuelo (TLR) reconocen componentes de distintos tipos de microbios.
• Receptores acoplados a la proteína G presentes en los neutrófilos, macrófagos y muchos otros tipos de leucocitos reconocen péptidos bacterianos.
• Receptores para las opsoninas: los leucocitos expresan receptores para las proteínas que recubren a los microbios.
• Receptores para las citosinas: los leucocitos expresan receptores para las citosinas que se producen en respuesta a los microbios.

ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS

El reconocimiento de los microbios o las células muertas por los receptores induce varias respuestas en los leucocitos, que se denominan en conjunto activación de los leucocitos. La activación se produce mediante una serie de vías de transmisión  de señales que se activan en los leucocitos y que condicionan un incremento del Ca ²⁺ citosólico y la activación de enzimas, como la proteína cinasa C y la fosfolipasa A_2. las respuestas funcionales que son mas importantes para la destrucción de los microbios y otros agentes ofensivos son la fagocitosis y la destrucción intracelular. Varias respuestas mas ayudan en las funciones defensivas de la inflamación y pueden contribuir a sus consecuencias lesivas.

• Fagocitosis: la fagocitosis implica tres pasos secuenciales: 1) reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito; 2) englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocítica, y 3) destrucción o degradación del material ingerido.
• Atrapamiento: cuando una partícula se liga a los receptores de los fagocitos, unas prolongaciones del citoplasma (seudóporos) fluyen alrededor de la misma y la membrana plasmática se separa para formar una vesícula (fagosoma), que engloba a la partícula.
• Destruccion y degradación: la destrucción de los microbios se consigue sobre todo gracias a las especies reactivas del oxígeno (ERO, llamadas también intermediarios reactivos del oxígeno) y las especies reactivas del nitrógeno, que derivan principalmente del NO.

FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Cabe suponer que este sistema de defensa del anfitrión tan potente, con una capacidad inherente de provocar lesiones tisulares, necesita unos controles estrechos para reducir este daño. En parte, la inflamación disminuye sencillamente porque los mediadores inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estímulo, porque su semivida es corta y porque se degradan tras su liberación. La semividas de los neutrófilos en los tejidos también es corta y mueren mediante apoptosis a las pocas horas de salir de la sangre. Además, conforme se desarrolla la inflamación, el mismo proceso activa una serie de señales de interrupción que al final la terminan. Estos mecanismos de terminación activa incluyen un cambio del tipo de metabolitos del ácido araquidónico elaborados, que pasan de los leucotrienos proinflamatorios a las lipoxinas antiinflamatorias; la liberación de citosinas antiinflamatorias, como el factor de crecimiento transformante β (TGF-β) e IL-10 de los macrófagos y otras células; la producción de mediadores lipídicos antiinflamatorios, llamados resolvinas y protectinas, originados en los ácidos grasos poliinsaturados, e impulsos neurales (descarga colinérgica), que inhiben la producción de TNF en los macrófagos.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Una vez descritos los acontecimientos vasculares y celulares en la inflamación aguda, y las alteraciones morfológicas acompañantes, describiremos a continuación los mediadores químicos responsables de estos acontecimientos.

• Los mediadores se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas. Los mediadores de origen celular normalmente están secuestrados dentro de gránulos intracelulares y se pueden secretar con rapidez mediante exocitosis de los gránulos (por ejemplo, histamina en los gránulos de los mastocitos) o sintetizarse de novo (por ejemplo, citosinas, prostaglandinas) como respuesta a un estímulo. Los principales tipos celulares que producen mediadores de la inflamación aguda incluyen plaquetas, neutrófilos, monocitos/macrófagos y mastocitos, pero las células mesenquimatosas (endotelio, músculo liso, fibroblastos) y la mayor parte de los epitelios pueden elaborar algunos de los mediadores de forma inducida. Los mediadores de origen plasmático (proteínas del complemento, cininas) se producen fundamentalmente a nivel hepático y aparecen en la circulación como precursores inactivos, que se deben activar, en general, a tres de una serie de roturas proteolíticas, para adquirir sus propiedades biológicas.
• Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos, entre los cuales se incluyen  productos microbianos, sustancias liberadoras en las células necróticas y proteínas de los sistemas del complemento, las cininas y la coagulación, que a su vez se activan gracias  a los microbios y tejidos lesionados. La necesidad de que los microbios o tejidos muertos se comporten como estímulos iniciales garantiza que la inflamación solo se active en condiciones normales cuando se necesita y en el sitio preciso.
• Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores. Por ejemplo, la citosina TNF actúa sobre las células endoteliales e induce la producción de otra citosina, IL-1, y muchas quimiocinas. Los mediadores secundarios pueden realizar las mismas acciones que los mediadores iniciales o tener actividades distintas o incluso contrarias. Estas cascadas permiten amplificar o, en algunos casos contrarrestar la acción inicial de un mediador.
• Los mediadores muestran dianas celulares distintas. Pueden actuar sobre uno o pocos tipos de célula diana, tener diversas dianas e incluso actuar de forma distinta en los diversos tipos celulares.
• Cuando se activan y liberan de las células, la mayor parte de estos mediadores sobreviven poco tiempo. Se degradan con rapidez (por ejemplo, los metabolitos del ácido araquidónico) o se inactivan por enzimas (la cininasa inactiva la bradicina) o son barridos por otros mecanismos (por ejemplo, los antioxidantes barren los metabolitos del oxígeno tóxicos) o inhibidos (por ejemplo, las proteínas reguladoras del complemento rompen y degradan los componentes del complemento activados). Por tanto, existe un sistema de comprobaciones y equilibrios que regula las acciones de los mediadores.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica es una inflamación de duración prolongada (de semanas a meses y años) en la que la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización se suceden simultáneamente. En contraste con la inflamación aguda, que se distingue por los cambios vasculares, edema y un infiltrado predominante de neutrófilos, la inflamación crónica se caracteriza por:

• Infiltración con células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
• Destrucción tisular, en gran medida inducida por los productos de las células inflamatorias.
• Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis) y fibrosis.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica se observa en las siguientes circunstancias:

• Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar, como micobacterias, y algunos virus, hongos y parásitos. Estos gérmenes con frecuencia inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de hipersensibilidad tardía. En ocasiones, la respuesta inflamatoria sigue un patrón específico llamado reacción granulomatosa.
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. La inflamación crónica desempeña un importante papel en un grupo de enfermedades que se debe a una activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario.
•  Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos. Un ejemplo de agente exógeno son las partículas de sílice, un material inmunitario no degradable que, cuando se inhala durante periodos de tiempo prolongados, produce una enfermedad pulmonar inflamatoria llamada silicosis.

CÉLULAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS Y MEDIADORES

Una característica fundamental de la inflación crónica es su persistencia, y esta es el resultado de las complejas interacciones entre las células que son reclutadas en el sitio de inflamación y son activadas en este lugar. La comprensión de la patogenia de las reacciones inflamatorias requiere la apreciación de estas células y sus respuestas y funciones biológicas.

• Macrófagos: son células dominantes de la inflamación crónica, son células tisulares derivadas de los monocitos de la sangre circulante después de su migración a partir del torrente circulatorio. Los macrófagos se hallan normalmente diseminados de modo difuso en la mayoría de los tejidos conjuntivos, y también se encuentran en órganos como el hígado (donde se denominan células de Kupfer), bazo y ganglios linfáticos (denominados histiocitos sinusuales), sistema nervioso central (células microgliales) y pulmones (macrófagos alveolares). En conjunto, estas células comprenden el denominado sistema fagocitico mononuclear. En todos los tejidos, los macrófagos actúan como filtros para la materia particulada, microbios y células senescentes, así como de centinelas para alertar a los componentes específicos del sistema inmunitario adaptativo (linfocitos T y B) frente a los estímulos lesivos.Después de que se elimina el estímulo iniciador y cede la reacción inflamatoria, los macrófagos en el último termino mueren o se vuelven a los linfáticos. En los sitios de inflamación crónica, no obstante, persiste la acumulación de macrófagos, y estos pueden proliferar. La liberación continua de quimiocinas derivadas de los linfocitos y de otras citosinas constituye un importante mecanismo por el que se reclutan los macrófagos a los sitios de inflamación o son inmovilizados en ellos. El IFN-γ puede inducir también la fusión de los macrófagos en grandes células multinucleadas llamadas células gigantes.

• Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células cebadas: los linfocitos son movilizados al escenario de cualquier estimulo inmunitario especifico (por ejemplo infecciones) así como de inflamación no mediada por inmunidad (por ejemplo debida a infarto o traumatismo tisular). Tanto los linfocitos T como B migran a los sitios inflamatorios utilizando algunas de las mismas moléculas de adhesión y quimiocinas que reclutan otros leucocitos. Los linfocitos y los macrófagos interactúan de modo bidireccional, y estas interacciones desempeñan una función importante en la inflamación crónica. Los macrófagos muestran antígenos a las células T, expresan moléculas de membrana (denominadas coestimuladores) y producen citosinas (sobre todo IL-12) que estimulan las respuestas de las células T. Los linfocitos T activados, a su vez, producen citocinas, y una de éstas, el IFN-γ, es un poderoso activador de los macrófagos, promocionando más presentación de antígenos y secreción de citocinas. El resultado es un ciclo de reacciones celulares que alimentan y mantienen la inflación crónica.Los eosinófilos se encuentran característicamente en los sitios inflamatorios alrededor de las infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas por la IgE, típicamente asociadas con alergias. Su reclutamiento esta accionado por moléculas de adhesión similar a las utilizadas por los neutrofilos y por quimiocinas especificas (por ejemlo eotaxina) derivadas de los leucocitos o de las células epiteliales. Los gránulos eosinófilos contienen una proteína vasca mayor, una proteína catiónica tóxica para los parásitos pero causa también de necrosis en las células epiteliales. Las células cebadas (o mastocitos) son células centinela ampliamente distribuidas en los tejidos conjuntivos por todo el organismo y pueden participar en las respuestas inflamatorias tanto agudas como crónicas. En los individuos atópicos (individuos propensos a reacciones alérgicas) las células cebadas se hallan “armadas” con anticuerpo IgE específico para ciertos antígenos ambientales. Cuando posteriormente se encuentran con estos antígenos, las células cebadas recubiertas con IgE liberan histamina y metabolitos del AA que desencadenan los cambios vasculares tempranos de la inflamación aguda.   

 

TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN Y EL DOLOR EN CIRUGIA BUCAL

Intentar reducir al máximo los síntomas secundarios a cualquier intervención quirúrgica bucal, sin interferir el proceso fisiológico de la inflamación que sigue al trauma quirúrgico, debe ser un objetivo primordial para cualquier cirujano. Tras cualquier acto de cirugía bucal, se pone en marcha el proceso inflamatorio que tiene como síntomas fundamentales un cuadro doloroso de la zona intervenida, la tumefacción de partes blandas con la consiguiente deformidad facial, y a veces un cierto grado de trismo asociado. Estos síntomas son terriblemente molestos para el paciente, dependiendo su intensidad de múltiples factores como la complejidad del acto quirúrgico, la duración del mismo, la pericia del cirujano, la existencia o no de yatrogenias, la idiosincrasia del paciente, etc. Actualmente se hace cada vez más hincapié en la importancia de la prevención del dolor y la inflamación como estrategia, mediante la administración preoperatoria de fármacos que, junto con la medicación postoperatoria clásica permite combatir de manera más eficaz los síntomas postquirúrgicos.

El período postoperatorio es en el que clásicamente se ha insistido a la hora de aplicar los tratamientos para controlar los síntomas postoperatorios, siendo también aquí fundamental nuestra actuación, de manera que en esta fase se llevarán a cabo distintas medidas y actuaciones para conseguir los objetivos previstos.

MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICO-POSTURALES

Es importante no ingerir alimentos las 4-6 horas siguientes a la intervención, continuando después con una dieta líquida o blanda, preferiblemente fría o a temperatura ambiente. Se aconseja no fumar ni ingerir alcohol los días después de la cirugía, al actuar como irritantes que dificultan y retrasan la cicatrización, favoreciendo la aparición de complicaciones. Es importante no realizar trabajos o ejercicios físicos importantes los días siguientes, e intentar dormir con la cabeza en posición más alta que el cuerpo. Es posible el cepillado y la higiene bucal general, evitando cepillar la zona intervenida para no traumatizarla y evitar la pérdida de algún punto. Son muy útiles los cepillos dentales específicos postcirugía, por la extremada suavidad de sus cerdas que facilita la higiene evitando hacer daño.

MEDIDAS FÍSICAS

Durante las primeras 24-48 horas puede aplicarse frío en la piel de la zona donde se intervino, siendo aconsejable comenzar en el mismo instante en que acaba la cirugía. Se le recomendará que haga las aplicaciones a intervalos breves (de 10 minutos), para no enfriar en exceso la piel de la zona. El frío consigue evitar la congestión en la zona de la intervención, reduce el edema y el dolor, y disminuye el riesgo de hemorragia y hematomas. Al día siguiente de la intervención puede enjuagarse con agua hervida con sal o algún preparado farmacéutico similar (efecto osmótico), y con un colutorio (clorhexidina al 0,12%), alternando ambos. La aplicación de clorhexidina en gel en la zona intervenida varias veces al día es también una buena medida preventiva de complicaciones infecciosas de la herida.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

En la mayoría de las ocasiones tendremos que añadir algunos fármacos para lograr minimizar al máximo dichos síntomas. El arsenal terapéutico analgésicos y antiinflamatorios del que disponemos es enormemente amplio, aunque pensamos que, independientemente del fármaco que nos pueda parecer más idóneo, es esencial conocer algunos puntos previos que resultan fundamentales a la hora de manejar los medicamentos y conseguir la máxima eficacia con los mínimos efectos adversos. 

AINES

Los fármacos más utilizados para controlar los síntomas postoperatorios son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), siendo los derivados del ácido propiónico aquellos sobre los que existen más estudios serios publicados en el modelo de extracción de cordales incluidos, especialmente el ibuprofeno que es quizás el fármaco más utilizado en la actualidad en Cirugía Bucal. La primera toma del AINE se aconseja realizarla antes de la intervención, dependiendo el momento de la ingesta del tiempo que tarda el fármaco elegido en alcanzar su pico plásmatico, intentando que coincida este pico con el momento del primer trauma quirúrgico.

ANALGÉSICOS Y OPIODES

En muchas ocasiones es suficiente el AINE prescrito para mantener al paciente asintomático o con síntomas tolerables. Sin embargo, cuando esto no ocurre, hay que recurrir a otros fármacos que complementen el efecto analgésico del AINE y aumenten la eficacia clínica sin que aparezcan efectos indeseables. Dado que la asociación de dos AINE está desaconsejada, preferimos en estas circunstancias recurrir a dos grupos de fármacos, los analgésicos y los corticoides. Los analgésicos que utilizaremos serán los analgésicos antipiréticos o los opioides si llegaran a ser precisos. Entre los analgésicos antipiréticos aconsejamos utilizar el paracetamol, a dosis de 500 mg a 1 g hasta 3 o 4 veces al día, sin exceder los 4g/día, no debiendo olvidarse que aunque se trata de un fármaco muy seguro, no está exento de efectos adversos, especialmente su hepatotoxicidad. En casos de preverse una inflamación postoperatoria leve puede prescribirse este fármaco de manera aislada, sin asociarlo a un AINE, a dosis de 1g cada 6 u 8 horas. El otro gran grupo de analgésicos sería el de los fármacos opioides, que pueden combinarse con el paracetamol o con los AINE para aumentar el efecto analgésico. Entre ellos destacaremos la codeína, excelente analgésico que a dosis de 30-60 mg/6-8 horas bien aisladamente o asociadas a un AINE o al paracetamol. El tramadol es un opioide de mayor poder analgésico que la codeína, que consigue excelentes resultados con pocos efectos adversos mediante una dosis única de 100 mg, si bien en casos graves puede llegarse hasta 50-100 mg/6-8 horas7,25. El uso de uno u otro de los fármacos anteriores dependerá del nivel de dolor que tenga el paciente, reservando los opioides para los casos de mayor intensidad, y de la experiencia del clínico en el manejo de cada fármaco.

CORTICOIDES

Los corticoides son sin duda los fármacos con mayor potencia antiinflamatoria con los que contamos actualmente, aunque con el inconveniente de que pueden presentar numerosos efectos indeseables potenciales, que aparecen fundamentalmente cuando se administran a ciertas dosis pero durante un tiempo prolongado. Existe suficiente evidencia científica de que los corticoides, a dosis medias o elevadas, y durante pocos días, consiguen minimizar de manera significativa los síntomas postoperatorios en el modelo de extracción de los cordales incluidos, siendo más efectivos que los fármacos utilizados habitualmente para este fin. 

                             

Bibliografia:

1. Cotran, Kumar, Robbins. Patología estructural y funcional. 8° ed. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México; 2011.

2. Rubin R, Strayer D. patología de Rubin. Fundamentos clinicopatologicos de medicina. 6a edición. Editorial Wolters Kluwer, Lippincott. 2012.

3. Espinosa Meléndez María T. Farmacología y terapéutica en odontología. Fundamentos y guía práctica. Ed Medica Panamericana. México. 2012.